Forsking, disputasar 2024

Disputas: Heidi Vihovde Sandvig

Heidi Vihovde Sandvig disputerte for ph.d.-graden i medisin og helsevitenskap ved Fakultet for medisin og helsevitenskap ved NTNU torsdag 17. oktober. Ho forsvarte avhandlinga si “The Impact of Systemic Inflammation on Cognitive Function Among Survivors of Ischemic Stroke”.

Ann-Kristin Haram Maridal
Publisert 04.10.2024
Sist oppdatert 25.10.2024
En gruppe mennesker som poserer for et bilde
Heidi Vihovde Sandvig (i midten) saman med komiteen. (Foto: Kim L'Orange Sørenssen/NTNU.)

Vi gratulerer Heidi Vihovde Sandvig med oppnådd doktorgrad.

Sandvig er tidlegare LIS-lege i geriatri ved Kristiansund sjukehus.

Prøveforelesinga og disputas  fann stad torsdag 17. oktober 2024 i Fred Kavli-bygget, NTNU i Trondheim.

Tittel for prøveforelesinga var: “Delirium – pathogenesis, prevention, and treatment”.

Tittel for avhandlinga var: “The Impact of Systemic Inflammation on Cognitive Function Among Survivors of Ischemic Stroke”.

Gillian Mead var oppnevnt som førsteopponent og Pål Aukrust var oppnevnt som andreopponent.

Førsteamanuensis Tore Wergeland Meisingset leia disputasen.

Kandidaten sin hovudrettleiar har vore professor Ingvild Saltvedt, NTNU. Kandidaten sine birettleiarar har vore overlege ph.d. Anne Brita Knapskog, Oslo Universitetssykehus og overlege ph.d. Stina Aam, St. Olavs hospital/NTNU.

Følgjande bedømmelseskomité har vurdert det innleverte arbeidet:

  •      Professor of Stroke and Elderly Care Medicine Gillian Mead, University of         Edinburgh
  •      Professor emeritus Pål Aukrust, Universitet i Oslo
  •      Førsteamanuensis Gøril Rolvseng Grøntvedt, NTNU

 

Under disputasen
Heidi Vihovde Sandvig under disputasen. (Foto: Kim L'Orange Sørenssen/NTNU)

 

Samandrag av avhandlinga

Norsk tittel: Betydningen av systemisk inflammasjon for kognitiv funksjon etter 
hjerneslag.

Kognitiv svikt etter hjerneslag sees hos om lag halvparten av hjerneslagpasientene, og noen studier viser at et hjerneslag bidrar til en økt risiko for demens på sikt. For å kunne utvikle behandlinger som tar sikte på å redusere de kognitive følgene etter hjerneslag, er det derfor viktig å studere faktorer som bidrar til utvikling av kognitiv svikt hos hjerneslagpasienter.

Kronisk inflammasjon er assosiert med flere felles risikofaktorer for hjerneslag og demens, blant annet aldring og kroniske sykdommer (aterosklerose, diabetes og overvekt), samt med demenstilstander som Alzheimers sykdom og vaskulær demens. I tillegg vil et akutt hjerneslag utløse en akutt inflammatorisk respons. Vår hypotese gikk ut på at inflammasjon er av betydning for kognisjon etter hjerneslag, og i dette PhD-prosjektet hadde vi som mål å studere sammenhengen mellom systemisk inflammasjon (både akutt og kronisk) og utvikling av kognitiv svikt.


PhD-prosjektet er en delstudie av «the Norwegian Cognitive Impairment After Stroke (Nor-COAST) study» som er en kohortstudie som fulgte pasienter fra fem norske sykehus fra innleggelse for akutt hjerneslag og i tre år etterpå. 


Ved bruk av blandede statistiske regresjonsmodeller, fant vi at akutt inflammasjon i blodet hadde sammenheng med kognitiv svikt etter 3, 18 og 36 måneder (artikkel 1 og artikkel 2). 


Det viste vi ved hjelp av ulike inflammatoriske markører; en markør for komplement 
aktivering, cytokiner, neopterin som representerer Th1-celleaktivering, neurotoksiske metabolitter fra kynurenin-metabolismen, og endret distribusjon av B6 vitaminer. Da vi undersøkte kronisk inflammasjon i blodet ved 3 og 18 måneder etter hjerneslaget, var sammenhengene færre, men vi fant en sammenheng mellom neopterin ved 3 måneder (artikkel 2) og kognitiv svikt ved 18 og 36 måneder, og mellom enkelte cytokiner og kognitiv svikt ved 36 måneder (artikkel 1).


Vi undersøkte kognitive forløp blant deltakerne og fant tre grupper med ulike forløp for kognitiv funksjon, en gruppe med høy kognitiv funksjon med bedring, en med moderat og stabil kognitiv funksjon og en med nedsatt kognitiv funksjon med forverring (artikkel 3). 


Risikoen for å havne i gruppen med lav og synkende kognisjon versus den beste gruppen, økte med høyere nivåer av inflammasjonsmarkørene i akuttfasen, men noe av denne sammenhengen kunne også forklares av grad av skrøpelighet før hjerneslaget. Videre fant vi at høye nivåer av enkelte cytokiner i akuttfasen predikerte en nedgang eller svakere forbedring i kognisjon over tid, og den kliniske betydningen av dette ser ut til å være størst blant pasienter med kognitiv svikt allerede før hjerneslaget. 


Med disse tre artiklene har vi vist en sammenheng mellom systemisk inflammasjon og kognitiv svikt etter hjerneslag. Den negative betydningen av inflammasjon på kognisjon var størst i akuttfasen. Noen cytokiner så ut til å predikere en videre forverring av kognitiv funksjon i etterkant av hjerneslaget, og pasientene med kognitiv svikt og/eller skrøpelighetfør hjerneslaget så ut til å være ekstra sårbare for kognitiv forverring. Studien bidrar med ny kunnskap som er viktig når en på sikt skal prøve å designe og undersøke nye behandlingsmetoder for å forebygge kognitiv svikt etter hjerneslag.