Syre / base-status
B-Syre/base-status
Se også: Oksygenstatus / Oksymetri
Referanseområde
| | Enhet | Arterielt blod | Venøst blod | Kapillært blod |
|---|---|---|---|---|
| pH | | 7,38 - 7,46 | 7,29 - 7,42 | 7,38 - 7,46 |
| pCO2 | kPa | 4,3 - 6,0 |
<5 år: 5,3 - 6,8
≥5år: 4,8 – 7,7
|
4,3 - 6,0 |
| HCO3-, akt. | mmol/L | 21 - 27 | 21 - 30 | 21 - 27 |
| BE (ecf) | mmol/L | (-3) - (+3) | (-3,4 ) - (+4,1) | (-3 ) - (+3) |
| Laktat | mmol/L | 0,5 - 2,1 | 0,5 - 2,2 | 0,5 - 2,1 |
| Glukose | mmol/L | 4,2 - 6,3 | 4,2 - 6,3 | 4,2 - 6,3 |
| Natrium | mmol/L | 137 - 145 | 137 - 145 | 137 - 145 |
| Klorid | mmol/L | 100 - 106 | 100 - 106 | 100 - 106 |
| Kalium | mmol/L | 3,5 - 4,4 | 3,5 - 4,4 | 3,5 - 4,4 |
| Kalsium, fritt | mmol/L | 1,14 - 1,28 | 1,16 - 1,29 | 1,14 - 1,28 |
| Kalsium, fritt pH 7,4 | mmol/L | 1,16 - 1,28 | 1,13 - 1,27 | 1,16 - 1,28 |
| Aniongap (K+) | mmol/L | 10 - 16 | 10 - 20 | 10 - 16 |
Indikasjoner
Diagnostikk og kontroll av syre/base-forstyrrelser ved bl.a. lungesykdommer, bevissthetsforstyrrelser, intoksikasjoner, nyresvikt og mage- og tarmsykdommer.
Prøvetaking/prøvemateriale
Tolking
Base excess (BEecf) er et mål for den metabolske komponenten i syre/base-forstyrrelser, mens pCO2 er et mål for den respiratoriske komponenten. Generelt kan man regne med at respiratorisk kompensasjon ved metabolsk acidose er maksimalt utviklet innen 12-24 timer, mens renal kompensasjon ved ikke-renal metabolsk og respiratorisk acidose ikke er maksimal før etter 5-6 døgn.
Respiratoriske acidoser:
pH er lav, pCO2 er høy. BE er normal ved akutte tilstander, og opp til 15 mmol/L når nyrene har fått tid til maksimal kompensasjon. pO2 er lav, avhengig av årsaker, som er to prinsipielt forskjellige: hypoventilasjon og ventilasjons/perfusjons-forstyrrelser. Ved hypoventilasjon sees redusert pO2. Hvis gassutvekslingen er normal, som ved ren hypoventilasjon, er pO2 arterielt bare 1-3 kPa lavere enn alveolært pO2. Ved ventilasjons/perfusjons-forstyrrelser er forskjellen mellom pO2 alveolært og pO2 arterielt større. Årsaker til hypoventilasjon er tallrike, alt fra svekket respirasjonssenter til fremmedlegemer i luftvegene. Årsaker til ventilasjons/perfusjons-forstyrrelser er f.eks. kronisk obstruktive lungesykdommer og lungeemboli.
Respiratoriske alkaloser:
pH er høy, pCO2 er lav. BE er normal ved akutte tilstander, og ned mot -10 til -15 mmol/L i kompenserte tilfeller. pO2 er normal eller redusert, avhengig av etiologi: høyre-til-venstre shunter eller lungesykdommer med diffusjonshinder, og noen tilfeller av ventilasjons/perfusjons-forstyrrelser, vil primært gi redusert pO2, økt ventilasjon og redusert pCO2. Men hvis årsaken er primært økt ventilasjon, vil pO2 være normal.
Metabolske acidoser:
pH er lav, pCO2 er normal initialt, men lav, ned mot 1-2 kPa, i kompenserte tilfeller. BE er lav, pO2 er normal.
Årsaker:
- Primært bikarbonat-tap med normalt aniongap, som ved diaré og renal tubulær acidose av proximal type.
- Økt produksjon eller tilførsel av ikke-flyktig syre, ofte med økt aniongap, som ved ketoacidose og lactacidose.
- Redusert hydrogenion-utskillelse, med økt aniongap ved redusert syreanion-utskillelse, som ved nyresvikt, eller med normalt aniongap som ved renal tubulær acidose av distal type og ved hypoaldosteronisme.
Metabolske alkaloser:
pH er høy, pCO2 kan ofte være høy, opp mot 8 kPa. BE er høy, pO2 er normal.
Årsaker:
- Tap av syre, som ved oppkast eller drenasje fra ventrikkel, diuretikabruk, hyperaldosteronisme.
- Uforsiktig tilførsel av bikarbonat, som ved feilbehandling av acidoser, selvmedikasjon og svær citrattilførsel (ved massive blodtransfusjoner; citrat blir omdannet til bikarbonat).
Analysemetode
Siemens RAPIDPoint 500 (Siemens Healthineers)